Изменяется ли микроструктура на стадии отдыха

Обновлено: 19.09.2024

Металлографический метод оценки микроструктуры проката стального плоского

Steel. Metallographic method for determination of microstructure of flat rolled product

Дата введения 2021-10-01

Предисловие

Цели, основные принципы и общие правила проведения работ по межгосударственной стандартизации установлены ГОСТ 1.0 "Межгосударственная система стандартизации. Основные положения" и ГОСТ 1.2 "Межгосударственная система стандартизации. Стандарты межгосударственные, правила и рекомендации по межгосударственной стандартизации. Правила разработки, принятия, обновления и отмены"

Сведения о стандарте

1 РАЗРАБОТАН Федеральным государственным унитарным предприятием "Центральный научно-исследовательский институт черной металлургии им.И.П.Бардина" (ФГУП "ЦНИИчермет им.И.П.Бардина") и Обществом с ограниченной ответственностью "Тиксомет" (ООО "Тиксомет")

2 ВНЕСЕН Межгосударственным техническим комитетом по стандартизации МТК 120 "Чугун, сталь, прокат"

3 ПРИНЯТ Межгосударственным советом по стандартизации, метрологии и сертификации (протокол от 22 декабря 2020 г. N 58)

За принятие проголосовали:

Краткое наименование страны по МК (ИСО 3166) 004-97

Сокращенное наименование национального органа по стандартизации

Госстандарт Республики Беларусь

4 Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 30 декабря 2020 г. N 1441-ст межгосударственный стандарт ГОСТ 5640-2020 введен в действие в качестве национального стандарта Российской Федерации с 1 октября 2021 г.

Информация о введении в действие (прекращении действия) настоящего стандарта и изменений к нему на территории указанных выше государств публикуется в указателях национальных стандартов, издаваемых в этих государствах, а также в сети Интернет на сайтах соответствующих национальных органов по стандартизации.

В случае пересмотра, изменения или отмены настоящего стандарта соответствующая информация будет опубликована на официальном интернет-сайте Межгосударственного совета по стандартизации, метрологии и сертификации в каталоге "Межгосударственные стандарты"

1 Область применения

1.1 Настоящий стандарт распространяется на плоский прокат (листы, рулоны, полосы и лента) и устанавливает методы оценки в стали нелегированной и легированной структурно-свободного цементита, перлита, полосчатости и видманштеттовой структуры.

Допускается применение настоящего стандарта для оценки микроструктуры других видов металлопродукции из нелегированной и легированной деформированной стали, в том числе после термической обработки.

1.2 Применение методов оценки микроструктуры по настоящему стандарту должно быть указано в нормативных документах на поставку металлопродукции.

2 Нормативные ссылки

В настоящем стандарте использованы нормативные ссылки на следующие межгосударственные стандарты:

ГОСТ 3647 Материалы шлифовальные. Классификация. Зернистость и зерновой состав. Методы контроля

ГОСТ 25593 Пасты алмазные. Технические условия

ГОСТ 33439 Металлопродукция из черных металлов и сплавов на железоникелевой и никелевой основе. Термины и определения по термической обработке

3 Термины и определения

В настоящем стандарте применены термины по ГОСТ 33439, а также следующие термины с соответствующими определениями:


3.1 цементит структурно-свободный (третичный): Химическое соединение , содержащее 6,67% С.


Примечание - Третичный цементит выделяется по границам и на стыках ферритных зерен в малоуглеродистой стали в результате распада -раствора по линии PQ диаграммы состояния железо-углерод.

3.2 вторая фаза: Условный термин, введенный для простоты описания эталонных шкал и количественного описания полосчатости с помощью анализатора изображений.

Примечание - Под второй фазой понимается перлит, бейнит и другие продукты распада аустенита, отличные по яркости от ферритной матрицы.

3.3 полосчатость: Способность элементов структуры сталей объединяться в отдельные слои, ориентированные вдоль направления прокатки.

Примечание - Полосчатость структуры стали феррито-перлитного или феррито-бейнитного класса, а также стали с более сложной структурой (например, после закалки и отпуска) описывает характер взаимного расположения этих элементов структуры, в частности степень их разделения на отдельные, четко выраженные слои, образовавшиеся вытягиванием областей микросегрегации вдоль направления деформации. На образование полосчатой структуры влияют: металлургическая наследственность сляба (блюма), точнее сегрегация примесей по его сечению, а также такие технологические факторы прокатки, как температура конца горячей деформации, степень обжатия при горячей деформации и другие.

3.4 ориентировка структуры: Вытянутость отдельных элементов структуры или общая направленность структуры вдоль линии прокатки без разделения на четкие слои.

Примечание - Ориентировка зависит от деформируемости структурных составляющих, а также от степени деформации металла при производстве проката.

3.5 стереологические измерения: Измерения, проводимые на двухмерных плоскостях шлифов для характеристики трехмерных составляющих микроструктуры.

3.6 панорама: Несколько соединенных друг с другом смежных полей зрения, полученных при увеличении 500 и выше, для исследования поверхности шлифа площадью 0,5 мм, видимой в окуляры микроскопа при увеличении 100.

3.7 уровень серого: Значение яркости на шкале, состоящей из 256 градаций от чистого белого до сплошного черного.

3.8 порог яркости: Уровень серого, по которому производится бинаризация или перевод изображения из градаций серого в черно-белое для определения границ "второй фазы" и границ феррита.

3.9 фликер-метод: Попеременное переключение между реальным и распознанным изображением структуры при его бинаризации для правильного выбора порога яркости.

4 Отбор и подготовка образцов

4.1 Место отбора образцов, направление (ориентация) и их количество для оценки микроструктуры должно быть указано в нормативных документах на поставку металлопродукции.

4.2 Образцы для оценки микроструктуры должны включать всю толщину металлопродукции и иметь ориентировку вдоль направления прокатки. Длина каждого образца вдоль направления прокатки должна обеспечивать изготовление шлифа площадью поверхности не менее толщины металлопродукции (в миллиметрах), умноженной на 40 мм. Схема вырезки образцов из плоского проката приведена на рисунке 1, плоскость шлифа заштрихована. Схема вырезки образца для других видов металлопродукции должна быть согласована изготовителем и заказчиком.

4.3 Образцы из металлопродукции вырезают любым механическим способом с припуском 0,5-1,0 мм. Припуск расходуется при шлифовании и необходим для удаления неровностей поверхности после резки, а также исключения последствий термического воздействия, которое может привести к изменению структуры металла.

4.4 На каждый образец наносят несмываемую маркировку, которая должна легко читаться и содержать сведения, необходимые для его однозначной идентификации.

4.5 Рекомендуемая методика подготовки шлифов приведена в приложении А.

Допускается изготовление шлифов вручную.

Процесс приготовления шлифов должен обеспечить высокое качество их поверхности, необходимое для оценки микроструктуры. Поверхность шлифа должна быть плоской, а глубина рельефа шлифа не превышать глубины фокуса применяемого объектива. При использовании анализатора изображений не допускается наличие царапин шириной более 1,0 мкм.


Рисунок 1 - Схема вырезки образцов из плоского проката

5 Методы оценки микроструктуры

5.1 Общие положения

5.1.1 На подготовленных шлифах оценку микроструктуры проводят методом сравнения с изображениями эталонов соответствующей шкалы или с помощью анализатора изображений (полосчатость). Диаметр изображения эталонов составляет 80 мм.

5.1.2 Для оценки структурно-свободного цементита или перлита применяют микроскопы с увеличением (360-400), для оценки полосчатости и видманштеттовой структуры - микроскопы с увеличением 100. Для оценки анизотропии феррита при назначении балла полосчатости при помощи анализатора изображений применяют микроскопы с увеличением 500.

Допускается проводить оценку структурно-свободного цементита или перлита при увеличении микроскопа 500. Для этого при увеличении 500 с использованием анализатора изображений строится панорама площадью не менее площади изображения стандартных шкал, полученных при увеличении (360-400), и проводится назначение балла соответствующей шкалы путем сравнения полученного изображения с изображениями эталонов.

Cаркопения, или возрастассоцированное уменьшение количества скелетной мышечной ткани, является одной из наиболее распространенных и клинически значимых причин уменьшения эффективности функционирования скелетной мускулатуры у пожилых людей. Цель этой статьи – проанализировать: 1) текущие определения саркопении, 2) возможные причины ее возникновения и 3) клинические последствия, а также 4) возможность предупреждения и лечения данного заболевания. Саркопения была определена как заболевание, связанное с возрастом, характеризующееся непроизвольной потерей массы и силы скелетных мышц. Снижение мышечной силы и массы линейным образом было обнаружено начиная уже с 40-летнего обследуемых. Следует отметить, что к 80 годам жизни теряется до 50% мышечной массы [6]. Учитывая, что мышечная ткань составляет до 60% от общей массы тела, патологические изменения этой важной метаболически активной ткани могут иметь тяжелые последствия для пожилого человека, поскольку сила и снижение функциональной активности скелетной мускулатуры могут привести к полной утрате скелетными мышцами своих функции, инвалидности и слабости. Хотя консенсусный диагноз не был поставлен, саркопения в данный момент определяется как регистрацией потери мышечной массы, так и утратой мышечной функции и/или силы. Причина ее развития расценивается как многофакторная, с неврологическим уклоном, гормональными изменениями, активацией воспалительных путей, снижением физической активности, хроническими заболеваниями, жировой инфильтрацией и нерациональным питанием, которые, как было показано, являются факторами, способствующими развитию данного заболевания. Недавно полученные данные молекулярных исследований, направленных на изучение апоптоза клеток, снижения функциональной активности митохондрий и ангиотензиновой системы в скелетной мышце, выявили биологические механизмы, которые также могут приводить к возникновению саркопении.


1. Collins-Hooper H / Age-related changes in speed and mechanism of adult skeletal muscle stem cell migration / Woolley TE, Dyson L, Patel A, Potter P, Baker RE, Gaffney EA, Maini PK, Dash PR, Patel K // doi: 10.1002/stem.1088

2. Drey M / C-terminal Agrin Fragment as a potential marker for sarcopenia caused by degeneration of the neuromuscular junction / Sieber CC, Bauer JM, Uter W, Dahinden P, Fariello RG, Vrijbloed JW; FiAT intervention group // doi: 10.1016/j.exger.2012.05.021

3. Fiatarone M.A / Exercise training and nutritional supplementation for physical frailty in very elderly people / Evelyn F. O'Neill, Nancy Doyle Ryan, Karen M. Clements, Guido R. Solares, Miriam E. Nelson, Susan B. Roberts, Joseph J. Kehayias, Lewis A. Lipsitz, and William J. Evans // doi: 10.1056/NEJM199406233302501

4. Joseph AM / The impact of aging on mitochondrial function and biogenesis pathways in skeletal muscle of sedentary high- and low-functioning elderly individuals / Adhihetty PJ, Buford TW, Wohlgemuth SE, Lees HA, Nguyen LM, Aranda JM, Sandesara BD, Pahor M, Manini TM, Marzetti E, Leeuwenburgh C // doi: 10.1111/j.1474-9726.2012.00844.x

6. Metter EJ / Age-associated loss of power and strength in the upper extremities in women and men / Conwit R, Tobin J, Fozard JL // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1997/ PMID: 9310077

7. Peter M / Identification and characterization of a functional mitochondrial angiotensin system / Abadir, D. Brian Foster, Michael Crow, Carol A. Cooke, Jasma J. Rucker, Alka Jain, Barbara J. Smith, Tyesha N. Burks, Ronald D. Cohn, Neal S. Fedarko, Robert M. Carey, Brian O’Rourke, and Jeremy D. Walston // doi: 10.1073/pnas.1101507108

8. Sakuma K / Sarcopenia and age-related endocrine function / Yamaguchi A. Int J Endocrinol // doi: 10.1155/2012/127362

9. Santos MJ / Body composition phenotypes in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis: a comparative study of Caucasian female patients / Vinagre F, Canas da Silva J, Gil V, Fonseca JE. Clin Exp Rheumatol. 2011 May-Jun;29(3):470-6. Epub 2011 Jun 29 // PMID: 21640047

10. Snijders T / The impact of sarcopenia and exercise training on skeletal muscle satellite cells / Verdijk LB, van Loon LJ // doi: 10.1016/j.arr.2009.05.003

Клиническое значение саркопении

Определение саркопении является настолько емким, что включило в себя и ее клиническую значимость. Во-первых, ухудшение мышечного статуса напрямую связано с инвалидизацией, утратой способности к самообслуживанию и потерей физической независимости. Так, исследовательская группа ABC-Study (The Health, Aging, and Body Composition Study) оценивала влияние силы мышц и состава тела на ограничение подвижности. В результате прогностическим фактором этого ограничения явилась неспособность пройти 400 м или преодолеть лестничный пролет в 10 ступеней. Мужчины и женщины с наиболее низкими значениями площади поперечного сечения бедра на 30-40% чаще были неспособны выполнять необходимый уровень повседневной активности. При использовании специальных опросников показано, что сила и выносливость скелетных мышц, а также возможность совершать быстрые повороты тела определяют 96% ограничений повседневной активности. Сила мышц бедра и площадь их поперечного сечения имеют корреляционную связь с частотой переломов шейки бедренной кости. При этом уменьшение величины максимального усилия разгибателей колена увеличивало риск перелома на 50—60% независимо от минеральной плотности кости.

Табл. 1 Изображений компьютерной томографии здорового молодого человека и пациента с клиническими проявлениями саркопении:


Причины возникновения саркопении

В зависимости от причины выделяют первичную (возраст-ассоцированную) и вторичную саркопению. Первичная форма развивается с возрастом при отсутствии влияния различных вторичных факторов на скелетную мышечную ткань. Bторичная саркопения может быть обусловлена низкой физической активностью, нарушением питания и хроническими заболеваниями, в том числе воспалительными. Недавние исследования показали высокую распространенность саркопении среди пациентов с онкологическими заболеваниями (15-50 %), печеночной недостаточностью (30-45 %) и больных в критическом состоянии, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (60-70 %).

Также предлагается выделять тяжесть изменения состояния мышечной ткани, которая отображается в стадийности развития саркопении. Научная группа EWGSOP выделила три стадии развития саркопении:

І — пресаркопения, характеризуется снижением мышечной массы без снижения ее силы и функции;

ІІ — саркопения, характеризуется снижением скелетной мышечной массы, ее силы или функции;

ІІІ — тяжелая форма саркопении, характеризуется снижением всех трех параметров (мышечной массы, ее силы и функции).

Следует отметить, что в результате проведенных исследований были получены приведенные ниже данные:

С увеличением возраста от 66 до 80 лет полное отсутвие саркопении в процентном соотношении со стадиями саркопении уменьшается. Появляется и увеличивается количество пациентов с саркопенией или выраженной саркопенией (Табл. 2).

Причина саркопении, как правило определяется как многофакторная, с экологическими факторами, триггерами болезни, активацией воспалительных путей, нарушениями митохондрий, потерей нервно-мышечных синапсов, уменьшением числа клеток-сателлитов и гормональными изменениями, которые, как считается, способствуют: снижению физической активности и количества потребляемой пищи, повышению воспалений, снижению количества мотонейронов, гормональным изменениям, возрастным молекулярным изменениям.

В экологических причинах обычно выделяют снижение физической активности и потребления пищи. Пожилые люди менее активны, отчасти из-за повышенной хронической болезни, которая приводит к боли и усталости. Кроме того, снижение потребления белка и калорий, а также избыточное питание, которое приводит к саркопенному ожирению и ускоренной потере мышечной массы и функции, являются важными факторами развития саркопении у пожилых людей. В совокупности эти воздействия окружающей среды накладываются на многофакторное, связанное с возрастными биологическими изменениями, которое приводят к снижению массы и силы скелетных мышц, как описано ниже.

Табл. 2 Статистические данные встречаемости форм саркопении.


Считается, что снижение количества нервно-мышечных синапсов с уменьшением количества быстрых (миелиновых) мышечных волокон или волокон 2-го типа играет важную роль в снижении количества мышечной массы. Недавние исследования у пожилых самок мышей продемонстрировали поразительное увеличение доли полностью денервированных нервно-мышечных синапсов, особенно в быстрых мышечных волокнах, таких как extensor digitorum longus [4]. Интересно, что число мотонейронов в спинном мозге, которые иннервируют эту область, не уменьшается, что указывает на то, что может происходить уменьшение количества аксонов, а не изменение нервного тела. Из-за важности этой потери для развития саркопении у людей, новое диагностическое скрининговое измерение С-концевого фрагмента агрина, который был идентифицирован как маркер снижения нервно-мышечного соединения у пожилых мужчин, крайне важно [2].

Снижение количества гормонов, которые важны для поддержания мышечной массы, включая инсулиноподобный фактор роста-1, дегидроэпиандростерон-сульфат, тестостерон и эстроген, также, вероятно, способствует саркопении [5, 8]. Эти пути также представляют собой важные потенциальные возможности для лечебного вмешательства в саркопению.

Активация воспалительного пути, вероятно, из-за различных причин заболевания и старения, как известно, является важным фактором саркопении. Исследование уровней сывороточного воспалительного цитокина интерлейкина-6 и его связи с мышечной силой у пожилых женщин продемонстрировало более резкое снижение способности ходить, более высокий риск развития физической инвалидности, частично объясняемый параллельным снижением прочности скелетных мышц. Это может быть отчасти связано с важным влиянием хронического воспалительного цитокинового воздействия на клетки-сателлиты в мышечных волокнах. Источников воспаления у пожилых людей может быть несколько. Конечно, хронические заболевания являются одними из наиболее распространенных триггеров активации воспалительного пути. Многие воспалительные ревматологические состояния, такие как системная красная волчанка и ревматоидный артрит, связаны с мышечной потерей, которая, как считается, связана с хронической активацией воспалительных путей, что в свою очередь отрицательно влияет на регенерацию мышц [4, 9]. Многие другие хронические состояния, включая почечную недостаточность и застойную сердечную недостаточность, вероятно, ускоряют развитие саркопении путем повышения количества воспалительных медиаторов.

Наконец, все более очевидной становится утрата способности к обновлению и регенерации скелетных мышц. Скелетные мышечные стволовые клетки (СК), имеющие решающее значение для регенерации скелетных мышц у пожилых и молодых людей, по-видимому, у пожилых людей, мигрируют гораздо медленнее, чем СК в молодом организме, и их подвижность затрудняется, возможно, частично из-за низких уровней интегрина [1].

Новые молекулярные данные, связанные с саркопенией

В основе более выраженных физиологических причин лежит множество связанных с возрастом и с болезнями биологических изменений, которые повышают уязвимость пожилых людей. Некоторые важные новые исследования помогли пролить свет на связанные со старением молекулярные триггеры для саркопении. Так, было доказано, что митохондриальная функция и биогенез митохондрий изменяются в скелетных мышцах пожилых людей, что, в свою очередь, способствует изменению массы и функции скелетных мышц [4]. Недавно были выявлены связанные с возрастом изменения в системе ангиотензина, которые сыграли решающую роль в заживлении скелетных мышц при травматическом повреждении и при их атрофии [10]. Важно отметить, что при этом же исследовании было обнаружено, что блокирующий агент лозартан 1-го рецептора ангиотензина 1-го типа помогает ускорить регенерацию скелетных мышц и предотвратить их атрофию у пожилых особей мышей, вероятно, в ответ на понижающую регуляцию путей TGF-β. Было также продемонстрировано, что лозартан увеличивает количество рецепторов 2-го типа ангиотензина в митохондриях более пожилых мышей, что, в свою очередь, объясняет некоторые улучшения при скелетно-мышечных заболеваниях, наблюдаемые у более пожилых мышей, получавших лозартан [4, 7]. Апоптоз или запрограммированная гибель клеток также могут играть важную роль в развитии саркопении.

Касательно опытов на человеке, исследования белков, связанных с апоптозом, показали их повышенное содержание у пожилых людей с меньшим объемом мышц бедра и более медленной скоростью ходьбы, что указывает на то, что апоптоз может способствовать уменьшению мышечной массы. Недавно был обнаружен фактор, вызывающий апоптоз, находящийся в межмембранном пространстве митохондрий, для защиты предшественников скелетных мышц или спутниковых клеток от апоптоза до тех пор, пока он не будет высвобожден в цитоплазму клеток.

Лечебные вмешательства при саркопении

Несмотря на значительный прогресс в понимании многофакторных причин саркопении, большинство лечебных вмешательств были направлены на исключение экологических причин возникновения данной патологии, а именно на увеличение физической активности и обеспечение адекватного питания. Результаты исследований клинического вмешательства даже у самых старых и слабых жителей дома престарелых продемонстрировали значительное функциональное улучшение за счет сочетания отрегулированного питания и резистентных физических упражнений, которое характеризуется значительным увеличением синтеза мышечного белка, положительным влиянием на дисфункцию сателлитных клеток, снижение нервно-мышечных синапсов и биогенез митохондрий [3, 8]. Будущие фармацевтические вмешательства при саркопении также, вероятно, будут нацелены на очень специфические молекулярные пути, такие как ангиотензиновая система, апоптоз и митохондриальная функция.

Саркопения остается важной клинической проблемой, которая поражает миллионы пожилых людей. Несмотря на высокую распространенность данного заболевания, его четкого определения на данный момент не существует. Причины развития саркопении включают снижение гормонов и количество нервно-мышечных синапсов, повышенное воспаление, снижение активности и недостаточное питание. Новые молекулярные открытия, которые могут повлиять на методы лечения саркопении, включают изменения в митохондриальной биологии, ангиотензиновой системе и апоптозе. Продолжаются мероприятия по борьбе с саркопенией, причем основное внимание уделяется физическим упражнениям и коррекции питания пациентов. Отчасти из-за отсутствия консенсусного определения саркопении разработка фармацевтических препаратов для лечения данной патологии частично замедлилась. В связи с широкой распространенностью рассмотренного заболевания необходимы эпидемиологические исследования по изучению факторов риска саркопении у лиц старших возрастных групп, разработка методов и средств диагностики, профилактики и лечения нарушений функционального состояния мышечной системы.

Одним из проявлений предельных состояний металлоконструкций, работающих в интервале температур 100 – 300 °С является т.н. деградация механических свойств металла. Обычно это выражается в снижении пластичности, часто фиксируется понижение прочностных характеристик. В работах [1,2] для описания этого явления предложен механизм тепловой хрупкости. Показано, что понижение, например, трещиностойкости в малоуглеродистых и низколегированных сталях может быть связано как с сегрегацией примесей по границам ферритных зерен, так и с образованием карбидных фаз. Очевидно, что подобные явления – суть проявление общего механизма старения. Старение в малоуглеродистых низколегированных сталях предполагает наличие некоторой остаточной пластической деформации. Это условие отражено и в ГОСТ 9454 [3]. Нагрев до температур 200 – 250 °С дополнительно интенсифицирует этот процесс. Однако далеко не во всех конструкциях имеются условия термодеформационной активации старения. Так, например, применение горячекатаных труб или нормализованных обечаек фактически исключает наличие остаточной пластической деформации. В этой связи в настоящей работе сделана попытка рассмотреть возможные механизмы деградации свойств малоуглеродистых низколегированных сталей.

Исходные механические свойства приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Состояние σв, МПа σ0,2 МПа δ, % φ,%
ГОСТ 490 345 21
Нормализация (Н) 509 374 28 85
Н + деформация 582 561 18 75

После деформации была измерена твердость образцов после различного времени вылеживания (естественного старения). Зависимость показана на рис.1. Как видно из рис.1. в течение суток началось деформационное старение, которое привело к повышению относительной твердости (по отношению к состоянию Н+Д) до уровня 10%. Дальнейшая выдержка (более 4 суток) не привела к существенному изменению прочности. По-видимому, процесс ограничился стадией блокировки имевшихся подвижных дислокаций.

Термическая активация практически не изменила степень упрочнения. Зависимость приведена на рис.2. Как видно из рис.2. упрочнение в 10% зафиксировано и при часовой выдержке и при суточной выдержке в интервале температур 100 – 400 °С. Интенсивность перестаривания выше для случая более продолжительной выдержки. Также сам эффект упрочнения несколько ниже. Незначительность зафиксированного эффекта упрочнения (относительная твердость) может быть связана с малым содержанием углерода и азота в стали.

Микроструктура представлена ферритом и перлитом в соотношении 80/20, балл зерна феррита 9, балл перлита 3 по ГОСТ 8233-56 [4]. Заметные изменения наблюдаются в образцах после 400 °С (рис.3.) Видно, что изменяется морфология перлита.


Рис.1. Упрочнение стали 09Г2С в результате естественного (деформационного) старения.


Рис.2. Термодеформационное упрочнение стали 09Г2С
1 – выдержка 1 час; 2 – выдержка 24 часа.



а)

б)
Рис. 3 Микроструктура стали 09Г2С х1000
а) – 400 °С; б) – 600 °С

Если в области 100-300 °С перлит еще пластинчатый и расположен хаотически в ферритной матрице (рис.3а), то при более высоких температурах (рис.3б) перлит становится зернистым и располагается преимущественно по границам зерен феррита.

Таким образом, термодеформационное старение фиксируется в интервале температур 100 - 400 °С, не вызывает заметных изменений в микроструктуре и может быть обнаружено с помощью измерений твердости. Эти выводы немаловажны для целей диагностики, особенно в тех случаях, когда невозможна вырезка образцов для испытаний, например, ударной вязкости. Применение полевой металлографии для выявления состаренных структур неэффективно.

2. Рекристаллизация. С точки зрения деградации механических свойств разнозернистость феррита явление нежелательное, т.к. приводит к снижению прочности. Разнозернистость может возникнуть в результате длительного нагрева даже при относительно низких температурах. Принято считать, что в феррито – перлитных сталях рекристаллизация начинается при температурах порядка 500 - 600 °С . Рассмотрим некоторые результаты наших исследований.

На рис. 4 приведены зависимости размера ферритного зерна от температуры для исследованных сталей. Как видно из рис. 4 прослеживается тенденция к росту зерна с ростом


Рис.4. Изменение размера ферритного зерна в зависимостиот температуры нагрева
1 – 09Г2С; 2 – Ст3сп4; 3 – 12ГС; 4 – 12ХМ.

температуры термообработки. Более выражен этот процесс для малоуглеродистой стали Ст3сп4, низколегированные стали оказываются менее склонны с росту зерна, что легко объяснимо сдерживающим влиянием легирующих элементов.

Представляет интерес оценить сам характер изменений. Для этого были построены гистограммы распределения зерен феррита, приведенные на рис.5,6 для стали 09Г2С и Ст3. Для кремнемарганцевой стали в исходном состоянии характерны зерна с относительным размером от 7 до 13 единиц (что соответствует фактическому размеру 5,6 - 11,0 мкм). Термическая обработка привела к формированию разнозернистой структуры: увеличилось количество мелких зерен и значительно возросло количество крупных зерен (см. рис.5). Аналогичная тенденция наблюдается для стали Ст3 (см рис.6). Но, как видно из рис.6, смещение вправо, в сторону увеличения размера зерна гистограммы после термообработки более существенно. В структуре практически отсутствуют мелкие зерна, в то время как в исходном состоянии доля мелких зерен – основная.


Рис.5. Гистограмма влияния термообработки на изменение размеров ферритного зерна в стали 09Г2С.


Рис.6. Гистограмма влияния термообработки на изменение размеров ферритного зерна в стали Ст3сп4.



Рис.7. Микроструктура стали 09Г2С после нагрева до 300 °С. х500
1 – новые растущие зерна; 2 – крупное зерно (коалисценция)

Можно утверждать, что даже при невысоких температурах в рассмотренных сталях идут процессы рекристаллизации. Причем в малоуглеродистой стали превалирует процесс роста зерен феррита, в то время как в кремнемарганцевой стали имеется и стадия образования новых зерен. На рис.7 приведена микроструктура стали 09Г2С после термообработки. В поле зрения шлифа имеются участки образования новых зерен (стрелки 1) и выросшее в результате коалисценции крупное зерно (стрелка 2).


Рис.8. Изменение относительной твердости исследованных сталей

в зависимости от температуры термообработки

Твердость сталей уменьшается с повышением температуры термообработки, т.е. с увеличением степени разнозернистости. Снижение тем больше, чем более разнозернистая структура.

Таким образом, исследования показывают, что обычная горячекатаная низколегированная или малоуглеродистая сталь даже при кратковременном нагреве в интервале 100 – 300 °С претерпевает частичное рекристаллизационное превращение. Это превращение сопровождается формированием разнозернистой структуры ферритной матрицы и, соответственно, снижением прочности стали. Эффект более выражен для малоуглеродистой стали.

3. Практический пример. В процессе диагностирования котла с рабочей температурой теплоносителя 200 °С были отбракованы трубы изготовленные из стали, содержащей до 0,17% С, 0,51% Mn и до 0,28% Si, что позволяет идентифицировать марку стали как Ст3сп. Механические свойства в сопоставлении с ГОСТом приведены в таблице

Состояние σв, МПа σ0,2 МПа δ, % φ,%
Труба № 48 378 259 16 48
ГОСТ 412 245 21 -

Как видно из таблицы механические свойства трубы существенно ниже требований нормативной документации. Особенно заметно уменьшение пластических свойств.



Рис.9 Микроструктура образца трубы из стали Ст3сп
после 10 лет эксплуатации при температуре 250 °С. х500
Разнозернистость феррита от 4 до 50 мкм.

По данным этого примера можно утверждать, что наблюдаемая деградация механических свойств стали Ст3сп за длительный срок эксплуатации при невысокой температуре - есть результат протекания частичной рекристаллизации, приведшей к формированию разнозернистой структуры феррита.

В заключении отметим, что деградация механических свойств рассмотренных сталей не ограничивается изменениями структуры, вызванными процессами термодеформационного старения и рекристаллизации. Следует предполагать и вклад, связанный с изменением в строении перлита, а также соотношения феррит – перлит.

Литература

Идентификация видов коррозии затруднена, и, следовательно, нередки ошибки при определении технологически и экономически оптимальных мер противодействия коррозии. Основные необходимые меры предпринимаются в соответствии с нормативными документами, где установлены пределы главных инициаторов коррозии.

Значения норм определены ГОСТом в зависимости от давления в котле (следовательно, от температуры воды), от мощности локального теплового потока и от технологии водоподготовки.

При исследовании причин коррозии, прежде всего, необходимо проводить осмотр (где это доступно) мест разрушения металла, анализ условий работы котла в предаварийный период, анализ качества питательной воды, пара и отложений, анализ конструктивных особенностей котла.

Кислородная коррозия

Это электрохимическая коррозия с кислородной и хлоридной деполяризацией и температурой воды ниже точки кипения при данном давлении.

Кислородная коррозия редко (при содержании кислорода в воде, значительном превышающем норму, – 0,3 мг/л) проявляется в паросепарационных устройствах барабанов котлов и на стенке барабанов на границе уровня воды; в опускных трубах. В подъемных трубах коррозия не проявляется из-за деаэрирующего действия паровых пузырьков.

Вид и характер повреждения. Язвы различной глубины и диаметра, часто покрытые бугорками, верхняя корка которых – красноватые окислы железа (вероятно, гематит Fе2О3). Свидетельство активной коррозии: под коркой бугорков – черный жидкий осадок, наверное, магнетит (Fе3О4) в смеси с сульфатами и хлоридами. При затухшей коррозии под коркой – пустота, а дно язвы покрыто отложениями накипи и шлама.

При скорости воды более 2 м/с бугорки могут принять продолговатую форму в направлении движения струи.

Причины коррозионного повреждения. Магнетитные корки достаточно плотные и могли бы служить надежным препятствием для проникновения кислорода внутрь бугорков. Но они часто разрушаются в результате коррозионной усталости, когда циклично изменяется температура воды и металла: частые остановы и пуски котла, пульсирующее движение пароводяной смеси, расслоение пароводяной смеси на отдельные пробки пара и воды, следующие друг за другом.

Коррозия усиливается с ростом температуры (до 350 °С) и увеличением содержания хлоридов в котловой воде. Иногда коррозию усиливают продукты термического распада некоторых органических веществ питательной воды.


Щелочная (в более узком смысле – межкристаллитная) коррозия

Здесь основной действующий агент – едкий натр (NаОН). Это электрохимическая коррозия с кислородной и водородной деполяризацией.

Места коррозионного повреждения металла. Трубы в зонах теплового потока большой мощности (район горелок и напротив вытянутого факела) – 300–400 кВт/м 2 и где температура металла на 5–10 °С выше температуры кипения воды при данном давлении; наклонные и горизонтальные трубы, где слабая циркуляция воды; места под толстыми отложениями; зоны вблизи подкладных колец и в самих сварных швах, например, в местах приварки внутрибарабанных паросепарационных устройств; места около заклепок.

Вид и характер повреждения. Полусферические или эллиптические углубления, заполненные продуктами коррозии, часто включающие блестящие кристаллы магнетита (Fе3О4). Большая часть углублений покрыта твердой коркой. На стороне труб, обращенных к топке, углубления могут соединяться, образуя так называемую коррозионную дорожку шириной 20–40 мм и длиной до 2–3 м.

Если корка недостаточно устойчива и плотна, то коррозия может привести – в условиях механического напряжения – к появлению трещин в металле, особенно около щелей: заклепки, вальцовочные соединения, места приварки паросепарационных устройств.

Причины коррозионного повреждения. При высоких температурах – более 200 °С – и большой концентрации едкого натра (NаОН) – 10 % и более – защитная пленка (корка) на металле разрушается:

То есть в этой реакции (2) едкий натр восстанавливается, в реакциях (1), (2) не расходуется, а выступает в качестве катализатора.

Когда магнетит удален, то едкий натр и вода могут реагировать с железом непосредственно с выделением атомарного водорода:

Выделяющийся водород способен диффундировать внутрь металла и образовывать с карбидом железа метан (CH4):

Метан и молекулярный водород не могут проникать внутрь металла, они скапливаются на границах зерен и при наличии трещин расширяют и углубляют их. Кроме того, эти газы препятствуют образованию и уплотнению защитных пленок.

Концентрированный раствор едкого натра образуется в местах глубокого упаривания котловой воды: плотные накипные отложения солей (вид подшламовой коррозии); кризис пузырькового кипения, когда образуется устойчивая паровая пленка над металлом – там металл почти не повреждается, но по краям пленки, где идет активное испарение, едкий натр концентрируется; наличие щелей, где идет испарение, отличное от испарения во всем объеме воды: едкий натр испаряется хуже, чем вода, не размывается водой и накапливается. Действуя на металл, едкий натр образует на границах зерен щели, направленные внутрь металла (вид межкристаллитной коррозии – щелевая).

Межкристаллитная коррозия под влиянием щелочной котловой воды чаще всего концентрируется в барабане котла.


Рис. 3. Межкристаллитная коррозия: а - микроструктура металла до коррозии, б – микроструктура на стадии коррозии, образование трещин по границе зерен металла

  • местные растягивающие механические напряжения, близкие или несколько превышающие предел текучести, то есть 2,5 МН/мм 2 ;
  • неплотные сочленения деталей барабана (указаны выше), где может происходить глубокое упаривание котловой воды и где накапливающийся едкий натр растворяет защитную пленку оксидов железа (концентрация NаОН более 10 %, температура воды выше 200 °С и – особенно – ближе к 300 °С). Если котел эксплуатируется с давлением меньшим, чем паспортное (например, 0,6–0,7 МПа вместо 1,4 МПа), то вероятность этого вида коррозии уменьшается;
  • неблагоприятное сочетание веществ в котловой воде, в которой отсутствуют необходимые защитные концентрации ингибиторов этого вида коррозии. В качестве ингибиторов могут выступать натриевые соли: сульфаты, карбонаты, фосфаты, нитраты, сульфитцеллюлозный щелок.


где Nа2SО4, Nа2СО3, Nа3РО4, NаNO3, NaOH – содержание соответственно натрий сульфата, натрий карбоната, натрий фосфата, натрий нитрата и натрий гидроксида, мг/кг.

В изготавливаемых в настоящее время котлах по крайней мере одно из указанных условий возникновения коррозии отсутствует.

NаСl в данных условиях – не ингибитор коррозии. Выше было показано: ионы хлора (Сl - ) – ускорители коррозии, из-за большой подвижности и малых размеров они легко проникают через защитные окисные пленки и дают с железом хорошо растворимые соли (FеСl2, FеСl3) вместо малорастворимых оксидов железа.

В воде котельных традиционно контролируют значения общей минерализации, а не содержание отдельных солей. Вероятно, по этой причине было введено нормирование не по указанному соотношению (6), а по значению относительной щелочности котловой воды:

где Щ кв отн – относительная щелочность котловой воды, %; Щ ов отн – относительная щелочность обработанной (добавочной) воды, %; Щов – общая щелочность обработанной (добавочной) воды, ммоль/л; Sов – минерализация обработанной (добавочной) воды (в том числе – содержание хлоридов), мг/л.

  • для котлов с клепаными барабанами – 20;
  • для котлов со сварными барабанами и ввальцованными в них трубами – 50;
  • для котлов со сварными барабанами и приваренными к ним трубами – любое значение, не нормируется.


По нормам Ростехнадзора Щ кв отн – один из критериев безопасной работы котлов. Правильнее проверять критерий потенциальной щелочной агрессивности котловой воды, который не учитывает содержание иона хлора:

где Кщ – критерий потенциальной щелочной агрессивности котловой воды; Sов – минерализация обработанной (добавочной) воды (в том числе – содержание хлоридов), мг/л; Сl - – содержание хлоридов в обработанной (добавочной) воде, мг/л; Щов – общая щелочность обработанной (добавочной) воды, ммоль/л.

  • для котлов с клепаными барабанами давлением более 0,8 МПа ≥ 5;
  • для котлов со сварными барабанами и ввальцованными в них трубами давлением более 1,4 МПа ≥ 2;
  • для котлов со сварными барабанами и приваренными к ним трубами, а также для котлов со сварными барабанами и ввальцованными в них трубами давлением до 1,4 МПа и котлов с клепаными барабанами давлением до 0,8 МПа – не нормировать.

Подшламовая коррозия

Под этим названием объединяют несколько разных видов коррозии (щелочная, кислородная и др.). Накопление в разных зонах котла рыхлых и пористых отложений, шлама вызывает коррозию металла под шламом. Главная причина: загрязнение питательной воды окислами железа.

Нитритная коррозия

Места коррозионных повреждений металла. Экранные и кипятильные трубы котла на стороне, обращенной в топку.

Причины коррозионных повреждений. При наличии в питательной воде нитритных ионов (NО - 2) более 20 мкг/л, температуре воды более 200 °С, нитриты служат катодными деполяризатрами электрохимической коррозии, восстанавливаясь до НNО2, NО, N2 (см. выше).

Пароводяная коррозия

Места коррозионных повреждений металла. Выходная часть змеевиков пароперегревателей, паропроводы перегретого пара, горизонтальные и слабонаклонные парогенерирующие трубы на участках плохой циркуляции воды, иногда по верхней образующей выходных змеевиков кипящих водяных экономайзеров.

Вид и характер повреждений. Налеты плотных черных оксидов железа (Fе3О4), прочно сцепленных с металлом. При колебаниях температуры сплошность налета (корки) нарушается, чешуйки отваливаются. Равномерное утончение металла с отдулинами, продольными трещинами, разрывами.

Может идентифицироваться в качестве подшламовой коррозии: в виде глубоких язв с нечетко отграниченными краями, чаще возле выступающих внутрь трубы сварных швов, где скапливается шлам.

Микробиологическая коррозия

Вид и характер повреждений. Бугорки разных размеров: диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, редко – несколько десятков сантиметров. Бугорки покрыты плотными оксидами железа – продукт жизнедеятельности аэробных бактерий. Внутри – порошок и суспензия черного цвета (сульфид железа FеS) – продукт сульфатвосстанавливающих анаэробных бактерий, под черным образованием – круглые язвы.

Причины повреждений. В природной воде всегда присутствуют сульфаты железа, кислород и разные бактерии.

Железобактерии в присутствии кислорода образуют пленку оксидов железа, под ней анаэробные бактерии восстанавливают сульфаты до сульфида железа (FеS) и сероводорода (Н2S). В свою очередь, сероводород дает старт образованию сернистой (очень нестойкой) и серной кислот, и металл корродирует.

На коррозию котла этот вид оказывает косвенное влияние: поток воды при скорости 2–3 м/с срывает бугорки, уносит их содержимое в котел, увеличивая накопление шлама.

В редких случаях возможно протекание этой коррозии в самом котле, если во время длительной остановки котла в резерв он заполняется водой с температурой 50–60 о С, и температура поддерживается за счет случайных прорывов пара из соседних котлов.

Места коррозионного повреждения. Оборудование, в котором пар отделяется от воды: барабан котла, паросепарационные устройства в барабане и вне его, также – редко – в трубопроводах питательной воды и экономайзере.

Все описанные коррозионные повреждения могут иметь синэнергетический эффект, так что суммарный ущерб от совместного действия разных факторов коррозии может превысить сумму ущерба от отдельных видов коррозии.

Как правило, действие коррозионных агентов усиливает нестабильный тепловой режим котла, что вызывает коррозионную усталость и возбуждает термоусталостную коррозию: число пусков из холодного состояния – более 100, общее число пусков – более 200. Так как эти виды разрушений металла проявляются редко, то трещины, разрыв труб имеют вид, идентичный поражениям металла от разных видов коррозии.

Обычно для идентификации причины разрушения металла требуются дополнительно металлографические исследования: рентгенография, ультразвук, цветная и магнито-порошковая дефектоскопия.

Читайте также: