Берут ли с эпштейн баром в армию

Обновлено: 18.09.2024

Одним из наиболее распространенных в медицинской практике синдромов при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях является астения (от греч. asthenia - бессилие, слабость) [12]. Клиническая картина астенического синдрома (АС) включает большую группу симптомов, ведущими из которых являются утомляемость и эмоциональные нарушения. АС характеризуется общей слабостью, повышенной утомляемостью, снижением общей резистентности организма, которые возникают при обычных нагрузках и не исчезают после отдыха; чувством постоянной усталости, затруднениями в выполнении обычной работы, снижением или утратой способности к длительным физическим и умственным нагрузкам. Проявления АС нарастают по мере увеличения длительности любого вида нагрузок (обычно под вечер), при этом отдых и сон не приносят ощущения бодрости и восстановления сил [2, 12, 13].

Одной из обязательных составляющих АС являются эмоциональные нарушения, которые проявляются депрессивными состояниями, эмоциональной лабильностью, нестабильностью настроения, ощущением немотивированной тревоги, а также нарушениями внимания, памяти, агрессивными состояниями [3].

Неврологическая симптоматика при АС включает вегетативные расстройства, нейромиалгии, возможны нарушения чувствительности [3, 4, 13]. У больных отмечаются повышенная потливость, незначительная гипертермия, боли в изолированной группе мышц (чаще конечностей), полимиалгии, которые сопровождаются мышечной слабостью и быстрой утомляемостью при небольших физических нагрузках. Также встречаются болевой синдром (артралгии, оссалгии, головная боль) и головокружения [13].

Астенические расстройства развиваются постепенно и характеризуются нарастающей интенсивностью. Иногда первыми проявлениями АС являются повышенная утомляемость, раздражительность, которые сочетаются с нетерпеливостью, постоянным желанием деятельности, даже в ситуациях, располагающих к отдыху. В тяжелых случаях астенические расстройства сопровождаются аспонтанностью, пассивностью, адинамией. Для АС характерны явления образного ментизма, когда в состоянии крайнего психического истощения возникает поток ярких образных представлений, в частности побочных мыслей и воспоминаний, невольно всплывающих в сознании больного. Течение АС характеризуется сменами состояния на протяжении суток: относительно удовлетворительное утром, ухудшение днем, наиболее тяжелое вечером. При этом кратковременный отдых не улучшает самочувствия [12, 13, 15].

Опираясь на результаты многочисленных исследований АС, многие авторы считают, что определяющими факторами в его патогенезе являются иммунная дисфункция и вторичный иммунодефицит, ассоциированные с ВЭБ-инфекцией. В исследованиях с помощью современных методов диагностики у больных АС в слюне и лимфоцитах выявляли ДНК ВЭБ, а также обнаруживали серологические и иммунологические маркеры хронической ВЭБ-инфекции [4, 7, 10, 11, 19].

Кроме того, в литературе имеются указания на связь АС с хронической Коксаки А, В инфекцией и энтеровирусами [11, 14]. Потенциально АС могут вызывать герпесвирусы, вирус ветряной оспы, ретровирусы, некоторые респираторные вирусы — пикорна- и аденовирус [11, 14].

Некоторые исследователи рассматривают органическое вирусное заболевание и дальнейшую нейропсихическую симптоматику во взаимосвязи [12]. A. David и соавт. (1988) предположили, что вирусы являются неспецифическими биологическими стрессорами [19]. Биологический эффект виремии сопровождается повышением концентрации оксикетостероидов в моче и нарушениями почечного клиренса кортизола, которые в конечном итоге влияют на азотистый обмен. В постинфекционный период баланс азота постепенно восстанавливается, исчезают клинические проявления активности заболевания. Все эти изменения, вероятно, и обусловливают природу АС [14, 15, 18, 19].

В патогенезе АС ведущую роль играет метаболическая теория, согласно которой при АС развиваются метаболические нарушения, которые приводят к гипоксии и ацидозу с дальнейшим нарушением процессов образования и расходования энергии. В норме наиболее выгодным является анаэробный метаболизм глюкозы, в результате которого образуется 38 молекул АТФ (при анаэробном гликолизе — 2, в цикле Кребса — 36). При нарушении включения пирувата в цикл Кребса и трансформации его в лактат клетка не только недополучает 36 молекул энергетического субстрата, но и страдает от ацидоза, усиливающего метаболические нарушения. При необходимости быстрого синтеза АТФ может образовываться таким образом: АДФ+АДФ=АТФ+АМФ. В этом случае постепенное накопление молекул АМФ и аммиака, образованного в процессе их дезаминирования, тормозит синтез АТФ в цикле Кребса, усиливает явления ацидоза и приводит к развитию состояния усталости. Часть аммиака выводится почками, но основным путем его метаболизма является синтез мочевины в гепатоцитах, поэтому любой фактор, стимулирующий синтез мочевины, способен уменьшать выраженность АС, связанного с гипераммониемией. Важным является устранение тканевого ацидоза за счет уменьшения образования лактата, поскольку для синтеза мочевины необходимо достаточное количество СО₂, получаемого из буферных бикарбонатов. Понимая механизм развития АС на клеточном уровне как нарушение нормального метаболизма клетки (лактатный ацидоз как следствие анаэробного гликолиза и интоксикация аммонием как результат альтернативного пути образования энергии и взаимодействия этих процессов), для устранения причины АС необходимо откорректировать метаболизм [5, 6]. Следует отметить, что ЦНС находится в состоянии нестабильного равновесия, поэтому значительная часть нервно-психической энергии растрачивается на его поддержание. Если в таком состоянии в ЦНС вследствие действия различных факторов (интоксикация, реактивное состояние, длительная вирусная нагрузка и т. д.) исчерпан энергетический мобилизационный резерв, на потребности других психических систем энергии не хватает. Это проявляется уменьшением количества нервных импульсов за единицу времени, обусловливающим нестабильное состояние мышления, эмоций, памяти [6].

После первичной инфекции вирус Эпштейна-Барр в небольшом количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Длительная персистенция вируса у больных хронической ВЭБ-инфекцией может приводить к развитию АС.

Медикаментозная терапия АС включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия, корректоров клеточного метаболизма [1, 7, 14].

Учитывая данные о метаболических нарушениях как превалирующем механизме АС, особого внимания заслуживает препарат Стимол® (комбинация L-цитруллина и малата) производства Laboratoires Biocodex (Франция), обладающий дезинтоксикационными, метаболическими и энергообразующими свойствами. Препарат обеспечивает энергией все ткани организма — нервную, мышечную, эпителиальную, а также печень. В отличие от других препаратов для лечения АС, Стимол® содержит два вещества — малат и цитруллин, которые в норме всегда присутствуют в организме человека, выступают катализаторами метаболических процессов и активируют процесс энергообразования на клеточном уровне. Введение этих веществ в организм в момент развития адаптационного кризиса способствует усилению реакций метаболизма, выведению лактата и аммония. Малат стимулирует цикл Кребса, включаясь в процесс глюконеогенеза, уменьшает уровень лактата в крови и тканях, предупреждая развитие молочнокислого ацидоза, увеличивает уровень АТФ. Малат помогает обойти аммиачный блок окислительного пути и ограничить накопление молочной кислоты посредством ее переориентации в сторону глюконеогенеза. Цитруллин — это одна из аминокислот, являющаяся промежуточным продуктом цикла мочевины, которая активирует образование и выведение мочевины и аммиака из организма; за счет цитруллина осуществляется дезинтоксикационная функция печени. Стимол ® способствует утилизации лактата и аммиака, образованию энергии, переводя клетку на более высокий энергетический уровень. Было показано, что при АС повышается уровень образования аммония, который является цитотоксическим и невропатическим ядом. Стимол ® способен связывать и выводить аммоний из организма. Основное преимущество препарата заключается в его двойном механизме действия — метаболическом и дезинтоксикационном. Он не запускает отдельную ветвь метаболизма, а сохраняет аэробный распад глюкозы, обеспечивая физиологическое образование 38 молекул АТФ. Кроме инактивации аммония, Стимол ® способствует улучшению работы гепатоцитов посредством благоприятного влияния на функционирование цитохромоксидазной системы, тем самым усиливая детоксикационную функцию печени.

Метаболическая терапия Стимолом ® включает:

Малат (яблочная кислота) — один из важных продуктов промежуточного обмена, поддающихся катаболизму в цикле лимонной кислоты (цикл Кребса) благодаря активности ряда специфических ферментов — дегидрогеназ. В результате серии реакций, протекающих в митохондриях, образуются восстанавливающие эквиваленты в форме углерода или электронов, которые поступают в дыхательную цепь, где происходит окислительное фосфорилирование, то есть синтез АТФ-высокоэнергетического интермедиата — основного поставщика свободной энергии для реализации энергозависимых процессов. Цикл лимонной кислоты является общим метаболическим путем при окислении всех основных пищевых продуктов.

Цитруллин представляет собой аминное основание с кислотной функцией, которое играет важную роль в детоксикации в орнитиновом цикле аммиака, образовавшегося в процессе распада азотосодержащих соединений [16, 18].

Стимол® — безопасный препарат, о чем свидетельствует разрешение на его применение при лечении АС у беременных и спортсменов во всем мире (препарат не считается допингом, поскольку не имеет психотропных и токсических эффектов). Стимол® не стимулирует ЦНС, не вызывает бессонницы и имеет биодоступность около 100%. Недостаток препарата обусловлен кислой реакцией раствора цитруллина, что у некоторых больных с гиперацидными состояниями, особенно в начале лечения, может вызывать кратковременную гастралгию. Для профилактики развития этого состояния препарат рекомендуют принимать во время еды. Стимол ® не вызывает психической и физической зависимости [16, 18]. Низкая частота развития побочных эффектов и хорошая переносимость позволяют рекомендовать применение Стимола ® у детей.

Препарат выпускается в пакетиках, содержащих по 2,0 г 50% раствора цитруллина малата с приятным апельсиновым вкусом. Стимол® не содержит глюкозы, поэтому может использоваться при лечении АС у больных сахарным диабетом. Препарат рекомендуется принимать во время еды 2-3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в воде или подслащенном напитке.

В последнее время появилось много публикаций, посвященных использованию Стимола ® у больных с различными патологиями. Препарат включают в схемы лечения хронических заболеваний у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС; для коррекции метаболизма, преодоления физической усталости у спортсменов, коррекции астено-метаболических нарушений у детей с нефротическим синдромом, при астении у беременных женщин и людей пожилого возраста; в процессе выздоровления после инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств и длительной иммобилизации; у пациентов, перенесших легкую черепно-мозговую травму с дальнейшим развитием косткоммоционного синдрома [8, 9, 13, 16, 18].

У детей Стимол® использовали в комплексном лечении психовегетативного синдрома у девочек в пубертатном периоде, во время реконвалесценции после гриппа и ОРВИ, на фоне хронического тонзиллита, вегетативной дисфункции, постинфекционных состояний [17, 19].

В клинике детских инфекционных болезней Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца на базе Киевской городской детской клинической инфекционной больницы были проведены ограниченные клинические исследования по изучению клинической эффективности и переносимости препарата Стимол ® при хронической ВЭБ-инфекции у детей с АС.

Под наблюдением находилось 30 пациентов в возрасте 6-18 лет с АС на фоне хронической ВЭБ-инфекции. В группу вошли 15 детей, получавших в период ранней реконвалесценции на фоне базисной терапии препарат Стимол ® (по 1 пакетику (2,0 г) 2 раза в день — утром и вечером с чаем или компотом) в течение 30 дней. Во II группу вошло 15 детей, получавших только базисную терапию, включавшую применение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир, инозина пранобекс, флавозид), антибактериальных, жаропонижающих, антигистаминных средств и симптоматической терапии.

При первичном обследовании у детей обеих групп отмечены общая слабость и быстрая утомляемость, раздражительность, психоэмоциональная лабильность, нарушения концентрации внимания, дневная сонливость, бессонница, боли в животе, мышцах, суставах, в области сердца, головокружения и головная боль, сердцебиение, повышенная потливость, снижение аппетита, гипотония.

Эффективность терапии оценивали, исходя из оценки динамики основных клинических симптомов заболевания, изученных через 1 мес лечения (табл.).

Решит ли вирус Эпштейна-Барр загадку "длинного ковида"?

"После перенесенного заражения коронавирусом многие люди жалуются на симптомы "длинного ковида". Исследователи, вероятно, обнаружили его связь с вирусом Эпштейна-Барр", - сообщает немецкое издание Frankfurter Rundschau.

"Более 95% здоровых взрослых людей в мире инфицированы вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Обычно вирус просто дремлет в организме и остается незамеченным. Но болезни, стресс и другие факторы могут реактивировать инфекцию и вызвать железистую лихорадку. Теперь исследователи обнаружили, что после заражения коронавирусом ВЭБ активен у большинства людей. Значит ли это, что загадка "длинного ковида" решена?".

"Признаки наличия связи между вирусом Эпштейна-Барр и коронавирусом уже были обнаружены в исследовании, проведенном в больнице Renmin Hospital в Ухане (. ). Основываясь на наблюдениях китайских исследователей, американские и турецкие исследователи под руководством Джеффри Голда изучают связь между этими вирусами".

"Мы заметили, что многие симптомы, приписываемые "длинному ковиду" очень похожи на симптомы, связанные с реактивацией ВЭБ", - пишут ученые в опубликованном исследовании. Симптомов "длинного ковида" много. Так, в ходе интернет-опроса респонденты сообщили о примерно 200 различных признаках заболевания. Они сообщают, в частности, о таких жалобах, как трудности с концентрацией внимания, "туман в голове", головные боли, проблемы с памятью, усталость, проблемы с подбором слов, потеря вкуса и обоняния, нарушения сна, онемение, жалобы на суставы и мышцы", - передает издание.

"В новом исследовании команда ученых обследовала 185 человек, которые перенесли заражение коронавирусом и с тех пор страдали от "длинного ковида". Результат: почти у 30% случайно отобранных людей через 30 дней после заражения все еще сохранялись симптомы, то есть они жаловались на "длинный ковид". Когда исследователи изучили образцы крови этих участников, они обнаружили, что у 66,7% из них была реактивированная ВЭБ-инфекция. При этом у людей без "длинного ковида" реактивированный вирус Эпштейна-Барр обнаруживался только в 10% случаев", - говорится в статье.

"Эти результаты позволяют предположить, что многие из симптомов "длинного ковида" могут вызываться не непосредственно вирусом Sars-CoV-2, а реактивацией ВЭБ, спровоцированной Covid-19", - заключают ученые".

"Поскольку симптомы этих двух вирусов настолько схожи, исследователи подозревают, что как минимум за некоторыми случаями "длинного ковида" стоит вирус Эпштейна-Барр. "Хотя реактивация ВЭБ, возможно, и не отвечает за все случаи усталости или "мозгового тумана" после Covid-19, полученные данные позволяют предположить, что она играет определенную роль во многих или, возможно, даже в большинстве случаев "длинного ковида".

"Хотя исследование, в котором приняли участие только 185 человек, очень небольшое, оно может оказаться полезным для ученых, изучающих коронавирус. По мнению американо-турецкой исследовательской группы, знание связей между Sars-CoV-2 и реактивацией ВЭБ открывает новые возможности для диагностики "длинного ковида" и возможной терапии", - передает Frankfurter Rundschau.

Здравствуйте, с февраля по март болел инфекционным мононуклеозом в острой стадии, с марта по май примерно держалась температура 37, слабость, сонливость и тд. С июня все пропало, и анализы показали, что вирус неактивен. В сентябре опять появились те же самые симптомы и температура 37,2. Сдал анализы: Ig G к капсидному антигену вируса Эпш-барр 171 (положительно), Ig M к капсидному антигену вируса Эпш-барр 17,6 (отрицательно), Ig G к раннему антигену вируса Эпш-барр 130 (положительно), anti-EBV UgG-EBNA (яд. Бел.) 347 (положительно). Врачи поставили диагноз хронический эпштэйн-барр. Насколько я знаю вирус остается в организме навсегда, но имеет свойство "затухать", то есть пропадают все симптомы болезни, так вот, вопрос вот в чем: какова вероятность, что он затухнет?, когда он затухнет? И самое главное: останутся ли при затухании приведенные выше показатели, или они будут как у здорового человека? Или же они всегда будут выше нормы? Спасибо за ответ заранее.

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Служба в армии

Генетические заболевания – весьма специфическая группа патологий. Некоторые из них вызывают значительные нарушения, а другие – практически не влияют на самочувствие человека. Эти особенности и определяют, пойдет ли юноша генетическим недугом в армию или будет признан негодным для призыва.

Синдром Жильбера – наследственное заболевание печени, при котором нарушается обмен пигмента билирубина. Оно имеет хроническое течение, при этом периоды ремиссии чередуются с редкими обострениями.

Часто спрашивают, берут ли в армию с синдромом Жильбера? Этого диагноза нет в Расписании болезней, но в некоторых случаях призывники могут рассчитывать на освобождение от военной службы.

Общая информация

Синдром Жильбера – это пигментный гепатоз, доброкачественная патология печени, развитие которой обусловлено наследственными факторами. Его причина – мутация гена, который отвечает за синтез печеночного пигмента. У ребенка болезнь развивается в случае, если болен хотя бы один из родителей.

Некоторые ученые считают синдром Жильбера не заболеванием, а особенностью конституции человека. Он в той или иной степени встречается примерно у 3% популяции, мужчины подвержены ему в гораздо большей степени, чем женщины.

Кроме того, синдром Жильбера может сопровождаться следующими симптомами:

горьким привкусом во рту;
изжогой;
вздутием живота;
тошнотой, иногда рвотой;
болями в области печени;
слабостью и головной болью;
нарушением сна;
сердцебиением и повышенным потоотделением;
тревожностью и депрессивными состояниями.

Обострение заболевания, как правило, возникает под воздействием внешних факторов. К нему приводят нарушение привычного способа питания (переедание или голодание), алкоголь, прием некоторых медицинских препаратов, стресс или значительные физические нагрузки, перенесенные вирусные болезни.

Диагностика синдрома Жильбера не составляет особых проблем. Наличие характерного пожелтения слизистых и кожи вместе с повышенным уровнем билирубина четко указывает на проблемы с печенью, а лабораторные методы и сбор семейного анамнеза помогает отличить синдром Жильбера от вирусного гепатита и других патологий.

Главные симптомы синдрома Жильбера: пожелтение кожных покровов, белков глав и слизистых оболочек.

Полностью вылечить болезнь Жильбера, как и любое другое генетическое заболевание, невозможно. Однако вполне реально купировать приступы заболевания и сделать их менее частыми и острыми. Люди, страдающие от подобной патологии, должны придерживаться диеты, отказаться от алкоголя и курения, ограничить физические нагрузки. При развитии острой фазы с ярко-выраженной желтухой больным прописывают желчегонные препараты, сорбенты, гепатопротекторы.

Синдром Жильбера и вооруженные силы

В большинстве случаев данное заболевание протекает без каких-либо симптомов, оно не влияет на состояние человека и его работоспособность. Поэтому синдром Жильбера и армия считаются вполне совместимыми понятиями.

Медицинская комиссия в военкомате выносит решения относительно здоровья призывников на основании специального документа – Расписания болезней. В нем содержится 88 статей, описывающих патологии различных систем организма, а количество диагнозов исчисляется сотнями. А вот синдром Жильбера в этом списке нет, поэтому призывник с этим заболеванием не может рассчитывать даже на получение отсрочки.

Получить освобождения от службы можно только, если синдром сопровождается желчнокаменной болезнью и холециститом. Но в таком случае освидетельствование призывника будет проходить по статье 59 РБ. Имея подобные диагнозы, можно рассчитывать на отсрочку или полное освобождение от призыва – все будет зависеть от специфики течения данных заболеваний, их проявлений и тяжести.

Прохождение комиссии и служба с синдромом Жильбера

Синдром Жильбера считается призывным заболеванием. Имея такой диагноз, трудно рассчитывать даже на отсрочку.

Если гражданина не устраивает решение призывной комиссии, то он может обжаловать его в суде или комиссариате высшего ранга. На время разбирательства решение будет приостановлено. Главное, успеть сделать это до отправки в войска.

В российскую армию берут с синдромом Жильбера, а вот в военный ВУЗ дорога с таким диагнозом заказана. Медицинская комиссия просто не допустит юношу с этой болезнью к экзаменам. Аналогично обстоит дело и со службой по контракту. С подобным диагнозом стать профессиональным военным не получится.

Повышенный билирубин и армия

Билирубин – это один из основных компонентов желчи в организме человека. Его повышение является признаком нескольких серьезных заболеваний печени и печеночных протоков. Некоторые из них являются достаточным основанием для освобождения от призыва в вооруженные силы.

Гепатиты

Гепатиты – это обширная группа воспалительных заболеваний печени, при которых значительно повышается уровень билирубина в крови. Большинство подобных недугов имеют вирусную природу, хотя известны бактериальные и токсические гепатиты.

Наиболее известна желтуха или гепатит А, которая передается через зараженную воду или продукты. У больных значительно поднимается уровень билирубина в крови, в результате чего кожа и белки глаз приобретают характерный желтый цвет. Данное заболевание не имеет хронической формы.

Гепатиты С и В – опасные вирусные заболевания, которые передаются через кровь, половые контакты, от матери к детям.

Данные гепатиты имеют хроническую форму, которая проходит по 59 статье РБ. Эти болезни очень заразы, поэтому имея один из указанных диагнозов, призывник может рассчитывать на полное освобождение от армии. Правда, происходит это не сразу. Сначала военнообязанному дают отсрочку на полгода, во время которой необходимо пройти полное клиническое обследование, сдать анализы, сделать биопсию печени.

Болезни печеночных протоков и армия

Еще одной распространенной причиной повышения билирубина являются разнообразные заболевания, вызывающие нарушения работы протоков печени. К ним относятся панкреатиты, желчнокаменная болезнь, опухоли разной этиологии.

Панкреатит

Панкреатиты – это группа заболеваний, при которых происходит воспаление поджелудочной железы. При этом нарушается нормальный отток желчи из печени, что повышает уровень билирубина в крови.

Желчнокаменная болезнь и холецистит

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – это заболевание, при котором происходит образование камней в желчном пузыре и протоках. Ее частым осложнением является холецистит – воспаление желчного пузыря. Эти недуги также приводят к повышению уровня билирубина. Они нередко сопровождают синдром Жильбера.

Болезнь Жильбера часто сопровождается холециститом. С таким диагнозом можно получить освобождение от службы в армии.

Для получения военного билета призывнику необходимо пройти дополнительное обследование и сдать требуемые анализы. Обычно этот процесс занимает два-три призыва.

Заключение

Существует множество других, более серьезных заболеваний, при которых повышается уровень билирубина в организме. Это гепатиты различного происхождения, панкреатиты, холецистит. Имея один из указанных диагнозов, вполне возможно получить отсрочку или освобождение от службы.

Читайте также: